Hormone de croissance (GH) et diabète de type 1
Terminologie : GH hormone DT1, somatotropine diabète, hormone croissance hyperglycémie, GH résistance insuline, somatomédine IGF-1 DT1
En bref
L'hormone de croissance (GH ou somatotropine) est sécrétée par l'hypophyse en pics nocturnes. Elle augmente la glycémie en stimulant la production hépatique de glucose et en créant une résistance à l'insuline. Dans le DT1 à la puberté, son hypersécrétion crée une résistance particulièrement marquée.
Hormone de croissance (GH), qu'est-ce que c'est ?
La GH est une hormone anabolique polyvalente : elle stimule la croissance corporelle via l'IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1), favorise la synthèse protéique musculaire, mobilise les graisses (lipolyse), et augmente la glycémie (effet contra-insulinique). Sa sécrétion est pulsatile, principalement nocturne (pics entre 23h et 2h), et maximale pendant la puberté. Dans le DT1, l'absence de feedback négatif normal de l'insuline hépatique (sécrétion portale directe) sur la GH conduit à une hypersécrétion de GH chronique, appelée résistance à la GH du DT1 mal équilibré.
Hormone de croissance (GH) : le mécanisme
La GH exerce ses effets glycémiques via 2 mécanismes. Direct : elle inhibe l'action de l'insuline au niveau des cellules musculaires et adipeuses (réduction de la translocation des GLUT-4). Indirect : via l'IGF-1 hépatique, elle stimule la néoglucogenèse et la glycogénolyse. Ces effets sont particulièrement prononcés entre 4h et 8h du matin quand les pics de GH nocturnes se combinent au cortisol matinal pour créer l'effet de l'aube. Pendant la puberté, la sécrétion nocturne de GH augmente nettement, ce qui explique la résistance à l'insuline pubertaire caractéristique du DT1.
Hormone de croissance (GH) en chiffres
Chez 26 adolescents DT1 maintenus en glycémie normale la nuit par une perfusion d'insuline ajustée, le débit nécessaire était plus élevé entre 5 h et 8 h (15,2 mU/kg/h) qu'entre 1 h et 4 h (12,4 mU/kg/h), soit plus de 20 % de plus. Cette hausse suivait la sécrétion nocturne de GH, était maximale au stade 3 de la puberté, et disparaissait quand la GH était freinée par un médicament (Edge J.A. et al., Clin Endocrinol, 1990). C'est la base physiologique de l'effet de l'aube juvénile. Plus largement, la GH s'oppose aux effets de l'insuline dans le foie comme dans les muscles (Møller N., Jørgensen J.O.L., Endocr Rev, 2009).
Hormone de croissance (GH) au quotidien avec un DT1
La GH intervient dans plusieurs situations cliniques du DT1. L'effet de l'aube pubertaire (hyperglycémie massive entre 3h et 8h chez les adolescents) : augmenter fortement le débit basal nocturne ou la dose d'insuline lente. Le rebond glycémique post-exercice anaérobie intense (GH libérée par le stress de l'effort) : tolérer une hyperglycémie transitoire de 1 à 2h post-effort sans correction agressive. L'hypersécrétion chronique de GH dans le DT1 mal équilibré (HbA1c > 9%) : normaliser le contrôle glycémique réduit la GH et diminue les besoins en insuline.
✅ La GH aide à comprendre pourquoi la puberté est si difficile à gérer avec un DT1, et c'est une explication qui déculpabilise : ce n'est pas l'adolescent qui fait mal les choses, c'est son corps qui produit davantage d'hormone de croissance la nuit, et cette hormone travaille contre l'insuline. Vue ainsi, la situation oriente vers des solutions à discuter avec l'équipe soignante (adaptation des doses, système automatisé) plutôt que vers des reproches.
Hormone de croissance (GH) : questions fréquentes
1L'acromégalie (excès chronique de GH) peut-elle provoquer un diabète ?
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Oui. L'acromégalie est une maladie causée par une tumeur hypophysaire sécrétant de la GH en excès. La résistance à l'insuline chronique induite par la GH conduit à un diabète dans 20 à 35% des cas d'acromégalie. Ce diabète secondaire régresse souvent après traitement de la tumeur (chirurgie, analogues de la somatostatine) si la fonction pancréatique bêta n'est pas définitivement altérée. C'est un exemple classique de diabète secondaire à une hypersécrétion hormonale.
2Les médicaments à base de GH (hormone de croissance thérapeutique) peuvent-ils aggraver un DT1 ?
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Oui, potentiellement. Le traitement par GH exogène (prescrit pour les retards de croissance, les adultes hypopituitaires, ou les syndromes de déficit en GH) crée la même résistance à l'insuline que la GH endogène. Chez un DT1 traité par GH, une augmentation des besoins en insuline de 10 à 30% est attendue, avec une surveillance CGM renforcée lors de l'introduction du traitement et à chaque changement de dose. La GH thérapeutique peut aussi aggraver l'effet de l'aube. Tout prescripteur de GH doit être informé du DT1 du patient.
Sources
Edge J.A., Matthews D.R., Dunger D.B. : The dawn phenomenon is related to overnight growth hormone release in adolescent diabetics (Clin Endocrinol, 1990) | Møller N., Jørgensen J.O.L. : Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjects (Endocr Rev, 2009)
Ces informations sont données à titre éducatif par un Infirmier Diplômé d'État, lui-même patient DT1. Cette fiche ne remplace pas l'avis de votre médecin ni le protocole personnalisé établi par votre équipe soignante. Les ordres de grandeur cités ne sont pas des consignes : n'ajustez jamais vos doses sur la base de cette page.
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